Colestasi
Definizione medica del termine Colestasi
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Definizione di Colestasi
Colestasi
Arresto o rallentamento del flusso della bile provocato da un ostacolo nelle vie biliari.
Il deflusso di bile nell’intestino può essere alterato a qualsiasi livello, dal canalicolo biliare all’ampolla di Vater.
Cause intraepatiche sono le epatopatie, i farmaci, la gravidanza; cause extraepatiche sono i calcoli delle vie biliari, il carcinoma del pancreas, i carcinomi delle vie biliari, le pancreatiti, la colangite sclerosante.
Gli effetti della colestasi sono il reflusso dei costituenti della bile nella circolazione generale e la loro mancata eliminazione per l’impossibilità di raggiungere l’intestino.
La ritenzione di bilirubina produce ittero a iperbilirubinemia mista: l’emissione di urine scure deriva dall’escrezione renale di bilirubina coniugata; le feci acoliche (cioè chiare) sono l’effetto della ridotta escrezione intestinale del pigmento.
L’eccesso di sali biliari in circolo determina intenso prurito legato a irritazione cutanea: la loro ridotta escrezione attraverso il tubo digerente porta a diminuzione dell’assorbimento dei grassi con eliminazione di questi nelle feci (steatorrea) e aumento del tempo di protrombina per ostacolato assorbimento della vitamina K insieme ai grassi.
Negli esami di laboratorio si riscontra un tasso sproporzionatamente elevato di fosfatasi alcalina, legato all’aumento della sua sintesi epatica più che all’ostacolata secrezione biliare dell’enzima.
L’aumento del tasso di colesterolo e dei fosfolipidi deriva dalla loro diminuita eliminazione biliare e dall’aumento della sintesi epatica: i lipidi inoltre circolano sotto forma di una singolare, anomala lipoproteina a bassa densità (lipoproteina X).
Nella colestasi spesso compaiono ittero, prurito e depositi cutanei di colesterolo sotto forma di xantelasmi e xantomi; il malassorbimento di calcio e di vitamina D può determinare osteomalacia, osteoporosi e dolori ossei.
La diagnosi si basa in genere sull’anamnesi, sull’esame obiettivo e sugli esami di laboratorio: questi dimostrano un aumento della bilirubina, della fosfatasi alcalina, della gamma-GT, del colesterolo, talora delle transaminasi (se coesiste danno epatocellulare) e della amilasi (se coesiste, come talora avviene, sofferenza del pancreas per ostacolato deflusso del suo succo a causa di calcoli nel coledoco); il malassorbimento della vitamina K causa diminuzione del tempo di Quick (o PT).
La diagnosi viene fatta anche ricorrendo a esami strumentali, come l’ecografia, la TAC, l’ERCP o la colangiografia transepatica.
La terapia è quella della patologia di base.
Il prurito trova sollievo con la somministrazione di colestiramina; utile la somministrazione di vitamine liposolubili (per esempio, vitamina K).
Il deflusso di bile nell’intestino può essere alterato a qualsiasi livello, dal canalicolo biliare all’ampolla di Vater.
Cause intraepatiche sono le epatopatie, i farmaci, la gravidanza; cause extraepatiche sono i calcoli delle vie biliari, il carcinoma del pancreas, i carcinomi delle vie biliari, le pancreatiti, la colangite sclerosante.
Gli effetti della colestasi sono il reflusso dei costituenti della bile nella circolazione generale e la loro mancata eliminazione per l’impossibilità di raggiungere l’intestino.
La ritenzione di bilirubina produce ittero a iperbilirubinemia mista: l’emissione di urine scure deriva dall’escrezione renale di bilirubina coniugata; le feci acoliche (cioè chiare) sono l’effetto della ridotta escrezione intestinale del pigmento.
L’eccesso di sali biliari in circolo determina intenso prurito legato a irritazione cutanea: la loro ridotta escrezione attraverso il tubo digerente porta a diminuzione dell’assorbimento dei grassi con eliminazione di questi nelle feci (steatorrea) e aumento del tempo di protrombina per ostacolato assorbimento della vitamina K insieme ai grassi.
Negli esami di laboratorio si riscontra un tasso sproporzionatamente elevato di fosfatasi alcalina, legato all’aumento della sua sintesi epatica più che all’ostacolata secrezione biliare dell’enzima.
L’aumento del tasso di colesterolo e dei fosfolipidi deriva dalla loro diminuita eliminazione biliare e dall’aumento della sintesi epatica: i lipidi inoltre circolano sotto forma di una singolare, anomala lipoproteina a bassa densità (lipoproteina X).
Nella colestasi spesso compaiono ittero, prurito e depositi cutanei di colesterolo sotto forma di xantelasmi e xantomi; il malassorbimento di calcio e di vitamina D può determinare osteomalacia, osteoporosi e dolori ossei.
La diagnosi si basa in genere sull’anamnesi, sull’esame obiettivo e sugli esami di laboratorio: questi dimostrano un aumento della bilirubina, della fosfatasi alcalina, della gamma-GT, del colesterolo, talora delle transaminasi (se coesiste danno epatocellulare) e della amilasi (se coesiste, come talora avviene, sofferenza del pancreas per ostacolato deflusso del suo succo a causa di calcoli nel coledoco); il malassorbimento della vitamina K causa diminuzione del tempo di Quick (o PT).
La diagnosi viene fatta anche ricorrendo a esami strumentali, come l’ecografia, la TAC, l’ERCP o la colangiografia transepatica.
La terapia è quella della patologia di base.
Il prurito trova sollievo con la somministrazione di colestiramina; utile la somministrazione di vitamine liposolubili (per esempio, vitamina K).
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