ùlcera Pèptica

Esistono tre tipi di ulcera peptica: ulcera correlata a Helicobacter pylori, ulcere correlate ai FANS e ulcere di Zollinger-Ellison.
In circostanze normali, l'attività della mucosa gastrica e duodenale è mantenuta grazie a un bilancio tra fattori aggressivi, come l'acido e la pepsina, e i normali meccanismi difensivi dell'epitelio gastrico e duodenale, fra cui la secrezione di muco e bicarbonato e la rigenerazione di nuove cellule epiteliali.
Questi meccanismi di difesa dipendono dalla sintesi di prostaglandine da parte della mucosa.
L'Helicobacter Pylori produce una infezione cronica durante la quale il batterio si attacca alle cellule epiteliali gastriche, rilasciando una varietà di enzimi extracellulari, fra cui l'ureasi, che rompe lo strato mucoso della parete gastrica.
Sebbene una gastrite cronica attiva sia presente in tutte le persone infette, solo una minoranza sviluppa in realtà ulcere duodenali.
Eventi critici nello sviluppo dell'ulcera duodenale comprendono lo sviluppo di metaplasia plastica nel bulbo duodenale, la colonizzazione della metaplasia da parte di Helicobacter Pylori e la secrezione di proteine citotossiche da parte di alcuni ceppi.
L'eradicazione di Helicobacter Pylori ripristina i livelli di gastrina basali e postprandiali al valore normale ed elimina sostanzialmente il rischio di ulcera peptica ricorrente.Le ulcere correlate ai FANS sono causate soprattutto dall'inibizione della sintesi di prostaglandine da parte dei FANS.
Pertanto l'ulcera peptica può seguire la somministrazione intrarettale o parenterale di FANS.
Alcuni FANS presentano anche un effetto tossico topico diretto, che è stato meglio studiato con l'aspirina.
L'aspirina facilita la retrodiffusione di acido attaverso la mucosa gastrica.Le ulcere di Zollinger-Ellison sono causate dall'ipersecrezione di acido, che deriva direttamente da elevati livelli circolanti di gastrina prodotti da tumori endocrini che originano nel pancreas o nella parete dell'intestino tenue.Altri fattori ritenuti tradizionalmente importanti nell'eziopatogenesi dell'ulcera peptica possono modificare il rischio di malattia ulcerosa, ma di se stessi non sono sufficienti a provocare ulcere.
Di questi il più importante è il fumo di sigaretta.
Il rischio di sviluppo di ulcera duodenale, il rischio di fallimento della terapia antisecretoria e il rischio di recidive sono direttamente proporzionali al numero di sigarette fumate.I sintomi classici di ulcera duodenale comprendono dolore epigastrico urente che sveglia il paziente di notte ed è attenuato dai pasti e dagli antiacidi.
I pazienti con ulcera gastrica lamentano, invece, sazietà precoce, nausea e vomito, esacerbazione del dolore con il pasto e localizzazione atipica del dolore, come al quadrante superiore sinistro.
Più spesso i pazienti con ulcera peptica si presentano con un gruppo di sintomi conosciuti come dispepsia.
I sintomi dispeptici comprendono dolore epigastrico urente, meteorismo addominale superiore, gonfiore e nausea.L'approccio diagnostico dell'ulcera peptica prevede l'esecuzione dell'endoscopia e della ricerca dell'infezione da Helicobacter Pylori.
La radiografia con bario a doppio contrasto è un'alternativa accettabile all'endoscopia per la diagnosi di ulcera peptica.
Tuttavia, si preferisce l'endoscopia perché è più accurata nel rilevare le ulcere, consente di differenziare l'ulcera attiva da quella inattiva, consente la biopsia delle ulcere gastriche per escludere una neoplasia maligna, e consente la documentazione anatomopatologica della gastrite nonché dell'infezione da Helicobacter Pylori.La terapia dell'ulcera peptica si basa sull'eziologia.
Le ulcere da Helicobacter Pylori vengono trattate principalmente con l'eradicazione dell'infezione.
Per una risposta ottimale si somministra un farmaco antisecretorio in combinazione con la terapia anti-Helicobacter.
Gli inibitori della pompa protonica (IIP) ( vedi Omeprazolo) sono gli agenti antisecretivi preferiti perché presentano anche una attività anti-Helicobacter.
Lo 'standard aureo' per l'eradicazione prevede l'utilizzo di bismuto, metronidazolo o claritromicina, tetraciclina o amoxicillina e un omeprazolo; questa quadrupla terapia si associa a tassi di eradicazione del 98%.In alternativa c'è la tripla terapia con omeprazolo (o lansoprazolo), claritromicina e metronidazolo; i tassi di eradicazione con tripla terapia sono del 90%.Il trattamento delle ulcere da FANS comprende l'esame per la presenza di Helicobacter Pylori e l'eradicazione dell'infezione, se presente.
I pazienti con ulcera peptica da FANS devono essere trattati con un ciclo di 8 settimane con antistaminici anti-H2 o con un ciclo di 4 settimane con un inibitore della pompa protonica.
Si preferiscono gli IPP se l'ulcera è più grande di 5mm.